发信人: citieeg (和光同尘修练中), 信区: Biology
标 题: Re: 外行眼中的HIV
发信站: The unknown SPACE (Tue Mar 14 14:50:12 2000) WWW-POST


CD4 是表面受体， 不是细胞， 呵呵：)

关于HIV与细胞融合好象跟受体的识别是有着极大关系的。
HIV-1本身是有外壳蛋白包被的， 它的衣壳蛋白复合体在病毒入侵的
过程中是起关键作用的。 并且还可以诱使已经被侵然的细胞与相邻的
细胞发生融合这个现象就叫做syncytium formation(HIV真是狡猾呀！)
HIV-1衣壳蛋白复合体最初合成出来的前体就叫做gp160. 然后这个前体
经过修饰和剪切后变成两个亚主分，就是表面亚基gp120和过膜亚基gp41，
他们两个以非共价键相连。
这个gp120后来就会结合CD4和一个coreceptor， 这个coreceptor是一个
chemokin receptor家族的跨膜蛋白，经常在容易被侵然的细胞表面出没
比如T 细胞，和巨石细胞。然后穿膜的gp41就发生一些构想得改变，
开始介导细胞的融合过程。现在这个过程中等每个成员都变成了
antiviral cmpounds的耙子。



【 在 adamant (笨猫杀手) 的大作中提到: 】
:
: 前roommate是做跟HIV相关的蛋白的,所以也了解到一些关于HIV的基本知识.
: 我的理解释, HIV是一种具有类似膜结构的病毒, 能通过体液传播, 进入人
: 体内后, 寄生到免疫细胞 CD4 上. HIV 上有一种叫 gp120 的蛋白平时是被
: 本身其他蛋白(envelope protein)保护, 当保护去掉后, HIV 就和 CD4细胞
: 膜上的受体相结合, 前面提到的两种著名的受体就是 CCR5 和 CXCR4. 现在
: 很多人在研究的工作就是通过改变受体的结构关闭 HIV 和受体的结合途径.
: HIV 进入 CD4 细胞以后如何发作, 我的理解就是它能使 CD4 细胞失去抵抗
: 其他病毒的能力, 这时候小小的感冒病毒就能把人杀死, 我们就说这个人得
: 了AIDS 病逝世.
: 正象crayfish说得一样, 这个病毒能够不断的改变自己的结构去找到CD4细胞
: 上能相匹配得结合点, 关闭途径的办法进展一直很慢, 就是没法把所有的途径
: 都关闭掉.就象现在怎么样也没办法把感冒病毒杀死一样, 因为它变化得太快
了.
:
: HIV最早是从猴子上传播而来(刚果猴或是加勒比猴,反正不是中国猴子),但是
: 这种病毒(在猴子身上叫不同的名字吧, SIV?)并不杀死猴子本身, 这是一种很
: 合理的现象, 只有宿主存活了病毒本身才能得到传播, 象阿波拉那样的五步倒
: 病毒就不能够传播.
: 为什么HIV就一定要杀死宿主? 因为它还没有进化到足够聪明的水平, 进化到
: 与人类和平共处的一天. 所以我们今天研究怎么据HIV于体外好象是逆自然的
: 行为,倒不如帮助 HIV 进行进化, 进化到跟感冒病毒一样.
:
: 感觉自己在一派胡言.
:

--
我至少将得到虚无。
微风起来，四面都是灰土。另外有几个人各自走路。





※ 来源:．The unknown SPACE bbs.mit.edu．[FROM: eng078132.res-h]