发信人: macromind (星雨), 信区: Biology
标 题: Re: 什么叫突触可塑性?
发信站: The unknown SPACE (Sun Dec 8 11:53:15 2002), 转信

sorry，应该是silent synapse...
Molinow等1995年发现在海马CA1区，大量的突触都只表达NMDAR而几乎没有AMPAR，所以
突触传递效率很低，此时被称为silent synapse。LTP强直刺激后，发现AMPAR在后膜的
表达增加，silent synapse变成functional。AMPAR到后膜的trafficking有subunit的特
异性，GluR2/3可以在膜上和胞内的pool间不停的recycling，而GluR1/2必须在activit
y的影响下从胞内deliver至细胞表面。这个model被认为是LTP的一个解释，但其中的分子
机制目前并没有完全弄清楚。可能和蛋白的磷酸化有关，delivering也可能是由cytoskelet
-ton介导的。

【 在 bluestone (stone) 的大作中提到: 】
: silence synapse能麻烦解释的详细一点么?
: 谢谢
: 【 在 macromind (星雨) 的大作中提到: 】
: : 突触可塑性是指神经细胞在neuronal activity的影响下改变synaptic transmission的
: : 一种能力，应该包括突触数目的改变和synaptic strength 的变化两个方面吧。后者目
: : 前有更多的实验证据。
: : 突触可塑性研究的最多的应该是LTP，其机制被认为主要是postsynaptic的。在excitat
: : ory的情况下，glutamate通过AMPA受体引起Na内/K外流（basal的情况下NMDAR由于Mg的
: : block处于关闭状态），突触后膜去极化，NMDAR被激活，Ca通过NMDAR内流，激活CaMK
: : II，PKC等激酶，较为短期的效应包括AMPAR/NMDAR的conductance增加或者AMPA数目的变
: : 化以加强transmission；较为长期的效应包括新的蛋白的合成。AMPAR在膜上的数目变化
: : 及其在胞内的tranficking是最近研究的热点，自CSHL的Molinow提出silence synapse的
: : 概念后，很多人在研究traficking的分子机制，但CaMKII/PKC等Ca激活蛋白和tranffic
: : king之间的link似乎还没找到。
: : 抛砖引玉。


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※ 来源:．The unknown SPACE bbs.mit.edu．[FROM: 162.129.]